大鼠原代細(xì)胞建立睪丸支持細(xì)胞體外缺氧模型，研究缺氧對于雄性生殖系統(tǒng)中支持細(xì)胞的活性和功能的影響，在此基礎(chǔ)之上進(jìn)一步探討產(chǎn)生活性和功能影響的可能機制，并尋找能夠減緩缺氧損傷的保護(hù)劑。

　　受精發(fā)生過程在成年哺乳動物體內(nèi)是一種具有高度組織化的過程，其主要功能在于維持持續(xù)的產(chǎn)出。在大多數(shù)的異形配子種屬中，雄性的正常生育力需要在較長的時間中都維持一個穩(wěn)定的產(chǎn)量。在人類中，從青春期就開始產(chǎn)生，并且在正常情況下會一直持續(xù)到死亡。發(fā)生于生精上皮中，是一個非常復(fù)雜的、高度組織化的可調(diào)控化的過程。其主要涉及三個基本的生物過程：1、干細(xì)胞的自我更新，祖細(xì)胞的產(chǎn)生和增殖的過程。這是一個有絲分裂的過程。2、通過減數(shù)分裂，祖細(xì)胞的同源染色體分裂的過程。3、單倍體細(xì)胞的分化形成過程，即形成過程。

　　大鼠原代細(xì)胞成功建立體外缺氧模型，支持細(xì)胞形態(tài)改變，細(xì)胞發(fā)生皺縮，體積縮小。發(fā)現(xiàn)CoCl2誘導(dǎo)缺氧能降低支持細(xì)胞活性存在濃度依賴性，但是不具備時間依賴性。同樣對于支持細(xì)胞凋亡也存在濃度依賴性，而且也具備時間依賴性。CoCl2誘導(dǎo)缺氧能夠通過氧化應(yīng)激引起依賴線粒體的凋亡途徑激活導(dǎo)致支持細(xì)胞凋亡。并且能夠激活促絲裂原活化蛋白激酶途徑：缺氧能夠誘導(dǎo)原代支持細(xì)胞凋亡，通過氧化應(yīng)激形式，在促絲裂原蛋白激酶途徑的轉(zhuǎn)導(dǎo)作用下激活依賴線粒體的內(nèi)源性凋亡途徑。缺氧還能夠引起支持細(xì)胞功能發(fā)生改變，可能繼而影響生精功能。